Почему человек шатается во сне

Мышечная активность во время сна

Все мы знаем, что во время сна мы находимся в неподвижном расслабленном состоянии. Но мы также знаем, что за ночь мы не раз меняем позу и множество раз совершаем какие-либо движения: вздрагиваем, подергиваемся, кое-кто даже говорит во сне.

Засыпание

Итак, когда мы отходим ко сну, наши мышцы постепенно расслабляются. Но в отличие от быстрого сна, когда мышцы расслабляются «принудительно», благодаря активному торможению ретикуло-спинальной нисходящей системы, в медленном сне мышцы расслабляются из-за постепенного снижения тонической активности антигравитационной мускулатуры (той, которая отвечает за положение нашего тела в пространстве, за позу другими словами).

При засыпании, где-то на самой границе между бодрствованием и сном, когда наше сознание уже начинает отключаться, мы часто испытываем внезапное резкое вздрагивание, которое нас вновь пробуждает. Это явление называется гипнической миоклонией или гипническим подергиванием.

В Средневековье такое вздрагивание во время засыпания называли «прикосновением дьявола». Механизм этого явления и его биологический смысл не совсем ясны до сих пор. Наиболее вероятной причиной может быть конфликт двух подсистем нервной системы – тонуса мышц и полного расслабления.

Когда мышцы тела расслабляются, и поток нервной импульсации, несущей к мозгу информацию о положении тела в пространстве, резко сокращается, часто случается так, что мозг неправильно трактует такое внезапное прекращение сигнализации из мышц.

Он воспринимает это как падение и посылает к мышцам мощный импульс, чтобы проверить все ли в порядке. В результате происходит довольно сильное мышечное сокращение. То есть вздрагивание – это попытка мозга разбудить человека и предупредить его об опасности либо просто проверить правильность функционирования всех систем.

Вполне возможно, что наши ощущения полетов или падения с высоты, часто имеющих место в наших сновидениях, имеют похожий механизм. При расслабленных мышцах и одновременном возбуждении моторной коры, возникающих вследствие виртуальных движений, совершаемых в сновидениях, это, наверное, единственный способ для мозга разрешить конфликт мышечной и нервной систем, ведь в таких полетах и падениях мы двигаемся, не совершая движений!

Быстрый сон

На рисунке 1 представлены три основных состояний мозга: бодрствование, медленный и быстрый сон. Главным различием между состоянием быстрого сна и бодрствования является мышечная атония. Забегая вперед, скажу, что это своего рода защитный механизм: мозг защищает тело от, как это ни странно, сновидений.

Ведь видя сон, мы участвуем в нем, мы совершаем во сне какие-то виртуальные действия: ходим, плаваем, двигаемся…. Все эти «движения» активируют в мозге те же области, как если бы мы их совершали в реальности при бодрствовании. То есть мозг дает команду мышцам двигаться, однако благодаря принудительному торможению двигательной активности, движений не происходит.

Если бы не атония мышц, мы бы совершали эти действия на самом деле, разыгрывали бы сцены из сна наяву, что, кстати, и происходит при поведенческих нарушениях в фазе быстрого сна (REM sleep behavior disorder, сокращенно RBD).

Рис.1. Характерное положение тела при трех различных состояниях мозга у кошек и схематическое изображение механизма каждого из трех состояний: А – бодрствование; В – медленный сон; С – быстрый сон. Обозначения: locus coeruleus – голубое пятно; raphe system –ядра шва. Источник: адоптировано из Michel Jouvet, Scientific American, 1967.

В 1960х годах Мишель Жуве (1925), один из столпов сомнологии экспериментально показал, что будет, если убрать эту защитную систему. Кошки с поврежденным участком мозга, ответственным за мышечную атонию (подголубое пятно), во время быстрого сна воочию исполняли все то, что им снилось: бегали за невидимой мышью, ощетинивались при виде незримой собаки, ели невидимую еду и т.д. И, естественно, не ориентируясь в пространстве (ведь кошки находились в состоянии сна с закрытыми глазами), они натыкались на предметы и могли себя серьезно поранить.

В норме в фазе быстрого сна благодаря ингибиторной активности орексина (гипокретина) гипоталамуса, норадренергического голубого пятна, серотонинергических ядер шва происходит активация глутаматергических нейронов моста (вентрального сублатеродорсального ядра у грызунов, подголубого пятна у человека) (рис.2).

Рис.2. Схема расположения нейронов и их связей, ответственных за мышечную атонию. Обозначения: LC – голубое пятно. Источник: McGregor&Siegel, Nature Neurosci, 2010.

Далее возбуждающие глутаматергические влияния вентрального сублатеродорсального ядра (или подголубого пятна) через свои проекции в продолговатый мозг активируют глицин- и ГАМКергические тормозные нейроны вентромедиальной медуллы (магноцеллюлярного ядра у кошек, гигантоклеточного ядра у человека), которые в свою очередь угнетают мотонейроны спинного мозга, гиперполяризируя их.

Из-за гиперполяризации мотонейронов выделение ацетилхолина, необходимого для сокращения мышц, прекращается, что и обусловливает мышечный паралич во время быстрого сна. Этот механизм (рис.3) в последнее время ставится под сомнение и рассматривается только как часть более сложного процесса (Brooks, Peever, 2012). Его раскрытие, возможно, — дело ближайшего будущего.

Рис.3. Схематическое изображение структур головного мозга, участвующих в запуске и поддержании быстрого сна, а также в развитии мышечной атонии (выделено красным). Обозначения: cortex – моторная кора, CAN – центральное ядро амигдалы, PAG – околоводопроводное серое вещество, LC – голубое пятно, DR – ядра шва, PPT – педункулопонтийное ядро, LDT – латеродорсальный тегментум, vSLD – вентральное сублатеродорсальное ядро, VMM – вентромедиальная медулла, Glu – глутамат, GABA – ГАМК, 5-HT – серотонин, Ach – ацетилхолин, NA – норадреналин, + возбуждающие влияния, — тормозящие влияния, * соответствующая структура у грызунов.

Однако все мы могли хоть раз в жизни наблюдать как маленькие дети или наши домашние питомцы, находясь в быстрой фазе сна, подергивают конечностями, совершают сосательные или лизательные движения и т.д.

Для нас кажется «очевидным» в такие моменты, что дети или животные видят сны. У взрослых также имеются подергивания конечностей, но выражены они, чаще всего, слабее. Как же так? Ведь мышцы должны быть полностью расслаблены, «парализованы» во время сновидений.

Оказывается, что мышечный паралич затрагивает только тонические мышцы, то есть те, которые отвечают за нашу позу, положение тела в пространстве (антигравитационные мышцы). Это все крупные скелетные мышцы тела.

Фазические же мышцы – мелкие, находящиеся в конечностях (пальцы рук и ног) и отвечающие за быстрые движения, не затрагиваются и поэтому в быстром сне могут наблюдаться их сокращения. Поэтому можно сказать, что полная атония скелетных мышц в той или иной мере сопровождается короткими фазическими подергиваниями.

На сегодняшний день неизвестны ни биологический смысл этого явления, ни его механизм, ни анатомические структуры, вовлеченные в этот процесс. Недавно группой исследователей из университета Айовы было установлено, что такие мышечные подергивания конечностей – это не столько отражение сновидений, сколько механизм, активизирующий образование нейронных сетей в мозге, способствуя, таким образом, его развитию (Tiriac et al., 2012; 2014). Вот почему они более развиты у младенцев.

Надо сказать, что мышечная атония в фазу быстрого сна не затрагивает мышцы глазодвигателнього аппарата, внутреннего уха и респираторные мышцы, включая диафрагму. Не все ясно с мышцами лица, иннервируемыми черепно-мозговыми нервами.

Атония во время быстрого сна там тоже присутствует, но механизм ее развития иной. Скорее всего, определяющую роль здесь играет аминергическая система мозга, влияющая на мотонейроны тройничного нерва. Возможно, это отличие и определяет то, что в фазу быстрого сна наше лицо часто отражает характер переживаемого сновидения, особенно если оно эмоционально окрашено: мы улыбаемся или строим гримасы.

Имеются и фазические подергивания мимических мышц в быстром сне, они опосредуются глутаматергическими влияниями парвоцеллюлярного ретикулярного ядра. Очень часто как у животных, так и у человека встречается явление вокализации во время быстрого сна – собаки поскуливают, люди говорят во сне. Это происходит из-за аномального возбуждения той части мозга, которая ответственна за речь у человека или производства звуков у животных и обычно это происходит где-то на границе между медленным и быстрым сном. При этом в фазу быстрого сна речь более отчетливая, а при медленном сне (дельта-сон) – невнятная, что-то вроде бормотания.

Самые известные движения в быстром сне – это быстрые движения глаз (БДГ), давшие название этой фазе сна – сон с БДГ. Они не похожи на движения глаз при бодрствовании, когда мы что-то рассматриваем. Их характер скорее напоминает движения глаз, когда мы пытаемся запомнить визуальные образы.

От всего периода быстрого сна, непосредственно движения глаз занимают примерно 10%. Любопытно, что у слепых от рождения людей (либо, по некоторым данным, ослепшим до 5 летнего возраста) непосредственно движений глаз в фазу быстрого сна не наблюдается (Berger et al., 1962), либо эти движения не ярко выражены (Hobson et al., 1988), хотя таким людям тоже снятся сны, но не в виде визуальных картинок, а в виде запахов, звуков, ощущений.

При повреждениях или фармакологической блокаде вестибулярных ядер продолговатого мозга, исчезают и движения глаз в быстром сне, а с ними и весь комплекс реакций, который им сопутствует: фазические подергивания конечностей, вегетативные реакции и т.д. При этом изолированные движения глаз сохраняются. Вестибулярные ядра только инициируют БДГ, но их окончательное формирование зависит от двухолмия и ретикулярной формации среднего мозга, где расположены ядра глазодвигательных нервов.

Медленный сон

Большинство движений, совершаемых нами за ночь, происходят в медленном сне. Хотя, по сравнению с периодом бодрствования их количество и значительно снижено, однако они все же присутствуют – в виде эпизодических непреднамеренных движений: смена позы, в которой мы спим, переворачивания с боку на бок и другие движения. В среднем здоровый хорошо спящий человек совершает крупные движения от 25 до 30 раз за ночь (рис.4).

Если же человек болен или плохо спит из-за нервного перевозбуждения, то количество движений может перевалить за сотню. Что заставляет нас двигаться во сне? Ну, во-первых, это какие-то условия, которые нас будят: внезапный шум, движения рядом спящего человека, вспышки света и другие факторы. Во-вторых, длительное давление на те участки тела, на которых мы спим, нарушает их кровоснабжение.

Нам всем знакомо такое чувство, когда какая-то часть нашего тела «затекает». Области с нарушенным таким образом кровообращением посылают в мозг сигнал к тому, чтобы изменить положение тела и восстановить кровоснабжение. Как итог – мы переворачиваемся. Причем все это происходит на подсознательном уровне.

Самое известное заболевание, связанное с нарушением двигательной активности во время медленного сна – снохождение (сомнамбулизм или лунатизм).

Рис.4. Смена положений тела во время сна. Движения происходят как в фазу медленного сна, так и в короткие периоды бодрствования, которые могут возникать сразу после фазы быстрого сна.

Очень часто сразу после быстрого сна наступает непродолжительный период бодрствования, часто мы даже не помним об этом после окончательного пробуждения утром. В эти промежутки мы также совершаем движения, меняем свою позу. Возможно, в этих коротких пробуждениях заложен эволюционный смысл, когда наши предки не могли спать в блаженной безопасности, как мы – люди современные, и должны были все время быть начеку.

Новые посты проще всего отслеживать по анонсам в наших пабликах ВКонтакте и Фейсбуке.

Источник

Почему человек дергается во сне, когда спит и когда засыпает: простой ответ на сложный вопрос

Наверняка каждый испытывал похожее чувство. Засыпаешь-засыпаешь и вдруг начинает казаться, что ты падаешь. Неожиданное падение длиться недолго. Оно заканчивается резким вздрагиванием и просыпанием. Или вот еще пример. Вы смотрите на спящего человека и видите, как подрагивают его конечности во время сна. А, проснувшись, этот человек даже не может припомнить, что же такое ему приснилось. Что является причиной того, что человек резко вздрагивает или дергается во сне? Не вредно ли это? Или, может быть, это сигнализирует о каких-либо нарушениях физиологии или психики? В интернете существует масса объяснений этому явлению: от научных до эзотерических. Но что из них правда, а что ложь? Давайте разбираться вместе.

Читайте также:  Потерять в толпе человека сонник

Добрый день, уважаемый читатель! Сегодня мы разберем все возможные причины этого состояния.

Одни из них будут присущи здоровым людям, другие – не очень здоровым.

Что относится к первой, а что – ко второй группе, думаю, вы определите без труда.

Причины

Влияют ли физиологические особенности организма?

Известно, что около 70 % всего взрослого населения во время засыпания периодически сталкивается с этим явлением.

Человек дергается при засыпании однократно и это не влияет на качество его сна. Это происходит не каждую ночь, а периодически (предположительно из-за эмоционального возбуждения в дневное время).

Могут ли стрессы быть причинаой явления?

Здесь мы остановимся немного подробнее.

Действительно, стрессовые ситуации способны привести к различным нарушениям сна, например, хроническая бессонница или короткий медленный сон.

Явление, называемое «дергаюсь во сне», не исключение.

Частые подергивания в период засыпания и во время сна могут быть обусловлены целым рядом стресс-факторов.

Влияют ли скрытые межличностные конфликты на работе или дома

Я подразумеваю конфликтные ситуации, когда вы по каким-то причинам не разрешаете себе выражать недовольство.

Негативные эмоции, которые вы испытываете, никуда не пропадают. Они накапливаются и уходят глубоко в бессознательное. Они должны быть выражены, и они требуют своего выражения.

У кого-то это проявится в виде появления страхов и фобий, кто-то будет страдать от панических атак, а у кого-то будет физиологическая миоклония (подергивания тела во время сна). С помощью этих уловок ваше тело пытается освободиться от полученного негатива.

Во многих своих работах я говорила о важности умения признавать и принимать наличие у себя негативных эмоций.

Честность перед собой – это надежная защита от появления неврозов, панических атак, фобий. Понимая себя, свои чувства, эмоции, вы также учитесь выражать их безопасным для себя и окружающих способом.

Об этом я много писала в моей книге «Эмоциональная тюрьма. Как разрешить себе сильные переживания, эмоции и чувства, не разрушая себя и окружающих». Об этом продолжаю говорить и сейчас.

Любите и принимайте себя полностью, даже испытывая к кому-то негативные эмоции! Вы имеете на это полное право!

Какую роль играет перегруженность информацией

Многозадачность, необходимость контролировать много всего и сразу приводит к перегрузке мозга информационными потоками.

Если это происходит с вами, ранжируйте информацию на четыре пункта:

Эта простая техника ранжирования информационных потоков позволит вам не только сохранить спокойствие, но и избавиться от ненужного хлама в собственной голове и в жизни.

Является ли серьезным длительное отсутствие отдыха

Посмотрите, как много людей не умеют отдыхать.

Под отдыхом я понимаю восстановление энергетических сил и ресурсов организма, а не яркие и насыщенные посиделки в ночных клубах и прием алкогольных напитков.

Загружая себя после работы компьютерными играми, бесцельным листанием ленты в социальных сетях, сплетнями и пересудами, вы не отдыхаете, а еще больше увеличиваете количество стресс-факторов.

Настоящий отдых – это смена вида деятельности.

Если вы работник умственного труда, то для вас отдых – это прогулка в парке. А если вы весь день трудитесь физически – то чтение художественной или полезной литературы.

Конечно, я не претендую на звание «гуру» в вопросе полноценного отдыха и не могу давать советы «огульно». Все мы разные и каждому из нас подходит разное. Но правило «отдых – это смена деятельности» обязательно запомните. Он поможет вам делать правильный выбор тогда, когда вы сомневаетесь.

А как влияют внешние причины?

Внешние причины также могут приводить к тому, что человек дергается во сне.

Самым простым примером внешних раздражителей являются резкие звуки и запахи, внезапная вспышка яркого света, неожиданные тактильные воздействия. Как правило, эти факторы заставляют вас проснуться в испуге.

К примеру, сирена пожарной машины, запах лакокрасочного покрытия, прыжок кота на вашу кровать и многое другое.

Непривычно сильная физическая нагрузка на организм

Здесь все зависит от вашей физической подготовки.

Верно лишь то, что, если физическая нагрузка была для вас чрезмерна, ночью во время сна ваше тело много раз будет непроизвольно дергаться.

Но, опять же, ощущения, что «я дергаюсь», у вас может и не быть. При этом обычно дергается именно та часть тела, на которую пришлась наибольшая нагрузка. Если вы много бегали или прыгали, то дергаться будут ноги, если играли в теннис, то рука, держащая ракетку и т.д.

Употребление алкоголя или энергетических напитков

Напитки, содержащие большие дозы кофеина (энергетики), пьют, чтобы не спать. Здесь все логично.

Что же касается алкогольных напитков, то миф о его пользе для сна очень силен.

Считается, что, «приняв на грудь», можно легко «войти в сон». Это не верно.

Прием алкоголя действительно помогает заснуть, но сон этот неглубокий.

Человек после приема алкоголя спит беспокойно, после быстрого пробуждения нередким явлением является бессонница.

Какие последствия на сон и подергивания имеют некоторые заболевания

Чрезмерные движения тела во время сна могут быть у людей, перенесших черепно-мозговые травмы, длительное время принимающих определенные лекарства.

А еще при хронических заболеваниях, переживающих посттравматический стресс, а также при некоторых психических расстройствах.

Это состояние во сне может наступать при острой нехватке жизненно важных микроэлементов: натрия, калия и магния.

Что происходит в период интенсивного роста у детей

В нашем детстве, если ты летал во сне, то взрослые говорили: «Растешь!» Оказывается, это не выдумка.

Действительно, ощущение полета, а также падения с большой высоты с последующим вздрагиванием происходят у детей в периоды интенсивного роста организма. Так что не спрашивайте своего ребенка: «Чего ты сильно дергаешься во сне?».

Ваш ребенок просто растет.

Как видите, все вышеперечисленные причины вполне естественны и не требуют консультации специалиста.

В каких же случаях частое вздрагивание во сне является признаком заболевания?

Если этот симптом повторяется слишком часто, мешает заснуть, доставляет неудобства, проконсультируйтесь у следующих специалистов:

Если у вас в анамнезе были серьезные травмы головы, тогда лучше дополнительно пройти электроэнцефалографию, рентгенографию черепа.

Своевременное обращение к специалисту поможет выявить заболевание на ранней стадии, а также спланировать адекватное лечение.

Если вы прошли необходимые обследования, а доктора не выявили никаких серьезных патологий, при этом неприятные вздрагивания продолжаются, то:

Также за два часа до сна необходимо ограничить:

Если ваш близкий человек дергается во сне, предложите ему эту статью для прочтения. Наш взрослый мир часто приучает нас к спешке, суете, ставит перед нами трудновыполнимые задачи, не оставляя возможности расслабиться. Постоянное вздрагивание во сне, мешающее вам, повод задуматься и начать путь к восстановлению своего организма.

А создать для своего сна комфортные условия, заняться устранением негативных переживаний, освоить техники релаксации и стать более стрессоустойчивым, на мой взгляд, гораздо полезнее бесцельного просмотра телепередач и бесконечных сериалов.

Очень надеюсь, что предложенная мною информация была полезна.

Подписывайтесь на мой блог, ставьте лайки, делитесь информацией с друзьями в социальных сетях, оставляйте комментарии!

Источник

Двигательные расстройства во сне: современное состояние проблемы

Внорме в течение ночного сна здоровый человек совершает 40–60 движений [7], которые разнообразны по своей длительности и включению мышечных групп. Движения чаще возникают в поверхностных стадиях (1-я и 2-я стадии) фазы медленного сна (ФМС), наименее они выражены в глубоком медленном сне (стадии 3-я, 4-я) и, как правило, при длительности более 10 секунд приводят к некоторой активации, по данным электроэнцефалограммы (ЭЭГ), а следовательно, к изменению стадии или пробуждению. Движения классифицируют как большие и малые, в зависимости от их продолжительности. На наличие движений у здорового человека оказывают влияние различные стрессы – эмоциональные, физические, депривация сна и др. [8]; двигательная активность также меняется и в условиях патологии. Движения во сне у здоровых людей, по-видимому, исполняют роль свое-образного ограничителя глубины сна и являются отражением нисходящей активации. Возможно, движения, направленные на изменение положения тела, имеют в своей основе рефлекторную природу. Двигательные нарушения, характерные для бодрствования, проявляются во сне по-разному. Основным правилом является исчезновение/уменьшение во сне гиперкинезов бодрствования, если в их организации не участвует нижний мотонейрон. ДРС возникают при разнообразных соматических, неврологических, психических заболеваниях и играют важную роль в формировании клинической картины. ДРС могут вызывать нарушения сна или сонливость, психосоциальный стресс, снижать качество жизни. В ряде случаев ДРС являются «маской» неврологического, психического или общесоматического заболевания. Изучение двигательных расстройств представляет большой научный и практический интерес.

Согласно последней Международной классификации расстройств сна (2005), ДРС включают в себя [14]:

Остановимся на некоторых из них.

Синдром беспокойных ног

Синдром беспокойных ног (СБН) – сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие состояние движения и часто приводят к нарушению сна [1, 12, 17]. СБН был впервые описан Thomas Willis в 1672 г., однако систематическое исследование синдрома началось лишь в середине XX в. Шведский невролог Karl-Axel Ekbom впервые представил научное описание серии случаев синдрома, которые объединил под названием restless legs syndrome (RLS), определил его диагностические критерии, выделил сенсорные аспекты этого расстройства. В честь него СБН назвали синдромом Экбома [18].

До развития сомнологии данному синдрому не уделяли достаточно внимания, пока не стало очевидным, что он является частой причиной расстройства сна и значительно влияет на качество жизни человека. По данным популяционных исследований, распространенность СБН среди взрослого населения индустриально развитых стран составляет 5–10%, однако только в трети случаев симптомы возникают чаще, чем два раза в неделю [13, 37]. В пожилом возрасте распространенность синдрома достигает 10–15%, причем женщины страдают данным заболеванием в 1,5 раза чаще, чем мужчины. Отмечено, что возникновение СБН в более позднем и пожилом возрасте характеризуется быстрым прогрессированием заболевания и более тяжелым течением.

Различают первичный (идиопатический) и вторичный СБН. Первичный СБН возникает в отсутствие какого-либо другого неврологического или соматического заболевания. Его доля составляет более половины случаев. Как правило, первичный СБН характеризуется более ранним началом (проявляется в первые три десятилетия жизни), может иметь наследственный характер. Более 65% больных сообщают о наличии подобного заболевания хотя бы у одного члена семьи первой или второй степени родства. Существуют предположения как о моногенном, так и полигенном типе наследования [3, 13, 17]. В некоторых семьях выявлена связь СБН с локусами на 9 и 14 хромосомах. Недавно обнаружена связь СБН с локусом в 12 хромосоме; данный локус получил название RLS1 [11]. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу, и эпидемиологические и генетические исследования подтверждают выделение СБН в качестве отдельного неврологического заболевания. Наиболее часто вторичный (симптоматический) СБН возникает при беременности, уремии, железодефицитных состояниях и различных невропатиях, выявляется при паркинсонизме [2]. Вне зависимости от причины клинические проявления вторичного СБН сходны и неотличимы от идиопатической формы. В связи с тем, что нет точных биохимических маркеров первичного СБН, не представляется возможным определенно сказать, являются ли указанные выше заболевания причиной вторичного СБН, или лишь провоцируют возникновение первичного СБН. Симптомы СБН могут появиться или утяжеляться на фоне применения различных медикаментов, таких как нейролептики, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, препараты лития, метоклопрамид, блокаторы кальциевых каналов, кофеин. Нужно отметить, при симптоматических вариантах редко отмечается семейный позитивный анамнез, заболевание обычно дебютирует после 45 лет, имеет тенденцию к более быстрому прогрессированию [4, 13], и коррекция причины обычно приводит к улучшению состояния больного.

Читайте также:  Курить во сне значение это

Одной из наиболее вероятных причин развития СБН считается дефектность дофаминергических систем в субкортикальных структурах головного мозга. Дофаминовая гипотеза доказывается эффективностью дофаминомиметиков и циркадным рисунком проявления симптомов заболевания. По мнению ряда исследователей, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга [35]. Эта система регулирует прохождение сенсорной импульсации через спинной мозг и, возможно, сегментарные механизмы двигательного контроля. Другая дофаминовая проекция – в супрахиазмальные ядра и гипоталамус, отвечающие за циркадные ритмы. Эта же система имеет проекции и в задние рога, промежуточно-латеральные тракты, модулирующие сенсорное восприятие. Максимальное проявление симптомов СБН совпадает по времени с суточным снижением уровня дофамина в мозге. Кроме того, в ночное время отмечается значительное снижение содержания железа в крови, что может свидетельствовать о важной роли железа в функционировании дофаминергической системы [40].

Клиническая картина СБН

Наблюдаются две основные группы симптомов, тесно связанных между собой: избыточная двигательная активность (навязчивые побуждения к движению) и субъективные патологические ощущения. Эти симптомы могут локализоваться в любой части ног: в бедрах, голенях, стопах, но чаще всего вовлекаются дистальные отделы. В некоторых тяжелых случаях беспокойство охватывает и руки. В других частях тела проявления заболевания возникают реже, но вполне может ощущаться непреодолимая потребность двигать туловищем, шеей и даже лицом. Следует иметь в виду, что в начале заболевания доминирующим все же является беспокойство ног. Сенсорные симптомы чаще не имеют болезненного характера, хотя всегда бывают крайне тягостными и неприятными, описываются больными как покалывание, жжение, подергивание, действие разряда электрического тока, шевеление под кожей, ползание мурашек, дрожь и т. д., однако треть пациентов характеризуют эти ощущения как болевые. Парестезии обычно возникают с обеих сторон, но могут быть и асимметричными. Специфическим проявлением СБН является зависимость возникновения неприятных ощущений и побуждений к движению от двигательной активности. Симптомы возникают и усиливаются в состоянии покоя. Больные обычно отмечают ухудшение в положении сидя или лежа и особенно при засыпании. Возникают поведенческие аспекты – избегание посещения кинотеатров, концертов, длительных поездок. Чем дольше больной находится в состоянии покоя, тем выше у него риск возникновения неприятных ощущений. И наоборот, неприятные ощущения снижаются или даже исчезают полностью во время активного движения. Больные вынуждены ворочаться в постели, вставать и ходить по комнате, растирать и массировать конечности, переминаться с ноги на ногу.

Следующей особенностью СБН является очевидный циркадный рисунок изменения тяжести симптомов. Симптомы нарастают или усиливаются к вечеру или в ночные часы (максимально с полуночи до 4 часов утра) и уменьшаются или исчезают полностью в утреннее время. С развитием заболевания характерный суточный ритм может сглаживаться, и симптомы могут возникать перманентно. Для большинства больных наиболее проблематичным является момент укладывания в постель, когда объединяются два фактора – состояние расслабленного покоя и вечернее время, больные долго не могут заснуть, развиваются нарушения сна (инсомния). Кроме того, у 80% больных с СБН выявляются периодические движения конечностями (ПДК), которые ответственны за изменение архитектуры сна и частые пробуждения. Именно жалобы на плохой сон часто являются ведущими и приводят пациентов к врачу. Выраженность расстройств сна – индикатор тяжести течения СБН. Как правило, первичный СБН протекает в течение всей жизни, и со временем выраженность симптомов нарастает. Кроме того, симптомы могут усиливаться при интенсивных физических нагрузках, стрессовых ситуациях, приеме различных лекарственных средств, кофеинсодержащих продуктов. В ряде случаев отмечаются ремиссии длительностью от нескольких дней до нескольких лет.

Диагностика основывается на жалобах больного, ее критерии предложены Международной исследовательской группой по СБН [12] и включают следующие положения:

Проведение полисомнографических исследований при СБН представляется целесообразным для оценки нарушений сна и выявления периодических движений конечностями, интенсивность которых может отражать выраженность проявлений СБН. При некоторых патологиях периферических нейропатиях, заболеваниях периферических сосудов, ночных крампи, акатизии и др. – могут возникать симптомы, напоминающие по проявлениям СБН. Однако, как правило, они не сопровождаются беспокойством нижних конечностей, не уменьшаются движением и не имеют циркадного ритма. Диагностируя СБН, следует исключить вторичный характер синдрома, проведя тщательное неврологическое и соматическое обследование больного.

Лечебная тактика зависит от причин заболевания (идиопатический или вторичный синдром) и выраженности клинических проявлений. При вторичном СБН лечение в первую очередь должно быть направлено на коррекцию первичного заболевания, однако и при симптоматических формах СБН (железодефицитных состояниях, беременности, почечной недостаточности и др.) также имеется реакция на дофамин-стимулирующую терапию. Необходимо выяснить, какие препараты принимает больной, и по возможности отменить те из них, которые могут усиливать проявления СБН. Кроме того, необходимо ограничить прием кофеинсодержащих продуктов, алкоголя, уменьшить курение.

Немедикаментозная терапия. При СБН эффективность различных методов достаточно индивидуальна. Как правило, каждый пациент находит для себя свой способ облегчения страданий. Это могут быть теплые или холодные ножные ванны, легкий разогревающий массаж или интенсивное растирание ног. Больным можно рекомендовать умеренные физические упражнения с нагрузкой на ноги в течение дня, однако следует избегать чрезмерной физической нагрузки, которая может усугубить симптомы после ее прекращения. В ряде случаев оказываются эффективными чрескожная электростимуляция, вибромассаж, дарсонвализация голеней, рефлексотерапия или магнитотерапия.

Лекарственная терапия. Для лечения СБН используют препараты из четырех основных групп: дофаминомиметиков, антиконвульсантов, бензодиазепинов, опиоидов. Среди дофаминомиметиков препаратами первого ряда являются неэрголиновые агонисты дофаминовых рецепторов – прамипексол (Мирапекс) и ропинирол (Реквил). Отмечается эффективность этих препаратов в относительно низких дозах (прамипексол 0,125–0,75 мг, ропинирол 0,25–1,5 мг) при однократном вечернем приеме, хорошая переносимость, устойчивость эффекта и минимальная частота феноменов отдачи. Эрголиновые агонисты (перголид 0,1–0,5 мг, каберголин 1–4 мг) по эффективности сравнимы с неэрголиновыми агонистами, но превосходят последние по количеству побочных реакций и отличаются в целом худшей переносимостью. Следующей группой препаратов, применяемых в лечении СБН, являются дофаминомиметики, представляющие собой сочетание леводопы с карбидопой (Наком (Синемет)), или бенсеразидом (Мадопар). В России и США наиболее часто применяется Наком (Синемет), в одной таблетке которого содержится 250 мг леводопы и 25 мг карбидопы. Лечение начинают примерно с 1/4 таблетки Накома (примерно 50 мг леводопы), которую принимают за 1–2 ч до сна. При недостаточной эффективности через неделю дозу повышают до 1/2 таблетки, максимальная доза – 1 таблетка. Однако со временем длительность действия разовой дозы леводопы может уменьшается до 2–3 часов, что приводит к необходимости повторного приема в течение ночи. В такой ситуации возможно применение лекарственной формы препарата с контролируемым выделением активного вещества в аналогичной дозировке. При длительном приеме леводопы примерно у половины больных отмечается рикошетное усиление симптомов СБН во второй половине ночи и в утренние часы, при этом симптомы становятся более интенсивными и распространенными [36]. В этом случае необходимо на 2–3 недели провести «лекарственные каникулы» и отменить препарат, возможно на этот период назначить клоназепам и/или анальгетики. Необходимо отметить: несмотря на высокую эффективность дофаминомиметиков их применение не всегда приводит к нормализации сна, что требует добавления к терапии седативных средств. Наиболее часто используют препараты из группы бензодиазепинов: клоназепам (0,5–2 мг на ночь) или нитрозепам (5–10 мг на ночь). Однако следует помнить о таких побочных явлениях этих средств, как формирование лекарственной зависимости, толерантности, сонливости в дневное время, усиления апноэ во сне, поэтому бензодиазепины следует использовать ситуационно либо при усилении выраженности симптомов СБН. При плохой переносимости дофаминомиметиков, развитии побочных действий, низкой эффективности бензодиазепинов возможно применение препаратов из группы антиконвульсантов. Габопентин назначают в дозе от 300 до 1800 мг однократно в вечернее время. В тяжелых случаях при отсутствии результата от всех других способов лечения оправдано применение опиоидов (кодеин 15–60 мг, трамадол 50–400 мг оксикодон 5 мг на ночь), однако риск развития лекарственной зависимости значительно ограничивает их использование.

Лекарственное лечение СБН рекомендуется начинать с монотерапии, выбирая препарат с учетом сопутствующих заболеваний. Дозировки выбранного препарата следует увеличивать постепенно до достижения терапевтического эффекта. Иногда с целью выбора наиболее действенного средства приходится проводить последовательное тестирование нескольких препаратов. В дальнейшем применяют минимально эффективные дозы [23]. С учетом того, что лечение СБН проводится длительно, для сохранения действия препаратов целесообразно проводить их ротацию. При недостаточной эффективности монотерапии используют комбинации препаратов с различными механизмами действия. При вторичном СБН положительная реакция на дофамин-стимулирующую терапию не исключает патогенетического лечения. Так, при дефиците железа, который определяется по содержанию ферритина в сыворотке крови – основного показателя запасов железа в организме (норма ферритина в крови для взрослых мужчин 20–250 мкг/л, для женщин 10–120 мкг/л), ниже 45 мкг/мл назначают сульфат железа по 325 мг в сочетании с витамином С по 250–500 мг 3 раза в день между приемами пищи.

Синдром периодических движений конечностей во сне (СПДК)

В 1953 г. Symonds описал периодические непроизвольные движения ног во сне, обозначив их термином «ночная миоклония», хотя они и не соответствовали обычным критериям миоклонических гиперкинезов. Через 25 лет итальянский врач Lugaresi, изучая движения во сне у больных с СБН, обратил внимание на периодический характер этих движений. В это же время Coleman продемонстрировал более тесную связь между периодическими движениями ног во сне и нарушениями сна. Постепенно более подходящий термин «периодические движения ног (конечностей) во сне» вытеснил старый. СПДК характеризуется эпизодами повторяющихся, стереотипных движений во сне. Движения обычно происходят в ногах и включают тыльное сгибание больших пальцев стопы, иногда с веерообразным разведением остальных пальцев или сгибанием всей стопы. В более тяжелых случаях происходит также сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, редко движения могут наблюдаться и в руках. Длительность ПДК составляет в среднем 1,5–2,5 с, движения возникают сериями с интервалами в 20–40 с на протяжении нескольких минут или часов, могут происходить как в одной ноге, так и в двух одновременно. Максимальная частота движений отмечается в период с полуночи до 2 часов ночи. ПДК, как правило, сопровождаются активациями на ЭЭГ или могут приводить к пробуждениям пациентов. Этот синдром отмечен у 6% популяции, хотя чаще всего остается недиагностированным, так как ни сами больные, ни их близкие родственники не подозревают о наличии ПДК. Частота встречаемости заболевания значительно увеличивается с возрастом. До 5% людей в возрасте от 30 до 50 лет имеют симптомы СПДК, а после 60 лет распространенность заболевания достигает 34%. Одной из наиболее вероятных причин развития СПДК считается дефектность дофаминергических систем, о чем свидетельствует положительная реакция больных на дофамин-стимулирующую терапию. Около 60% больных СПДК имеют наследственный анамнез. В большинстве случаев предполагается аутосомно-доминантный тип наследования. В детском возрасте СПДК может выявляться у детей с синдромами гиперактивности, дефицита внимания, у взрослых сочетаться в первую очередь с СБН, а также с депрессией, синдромом хронической усталости, синдромом обструктивных апноэ во сне. СПДК – частая причина инсомнии. Больные предъявляют жалобы на нарушения сна, невосстанавливающий сон или дневную усталость. Учитывая, что больные могут не осознавать движений в конечностях, для диагностики СПДК необходимо проведение полисомнографии с регистрацией электромиограммы с передних малоберцовых мышц.

Диагноз СПДК подтверждается при следующих условиях.

С учетом перечисленных критериев трудностей в диагностике СПДК и дифференциации его с другими двигательными расстройствами во время сна, как правило, не возникает. Многочисленные полисомнографические исследования выявили, что плотность периодических движений ног во время поверхностного сна значительно выше, чем в глубоких стадиях и ФБС. Следует отметить, что интенсивность ПДК хорошо коррелирует с выраженностью проявлений СБН, поэтому их регистрация с помощью полисомнографии может служить надежным объективным методом оценки эффективности терапии СБН [33].

Наибольший лечебный эффект получен от тех же препаратов, что и при СБН. При лечении СПДК в рамках инсомнии или депрессивных расстройств следует помнить, что симптомы могут усиливаться на фоне применения трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. В этих случаях возможно использование таких препаратов, как тразодон или бупропион [15]. При случайном обнаружении синдрома, отсутствии нарушений сна и снижения качества жизни специального лечения не требуется.

Читайте также:  Отказ от отношений во сне

Крампи в ногах, связанные со сном

Крампи, связанные со сном, – это внезапные непроизвольные и болезненные тонические мышечные сокращения, возникающие спонтанно или провоцируемые движением, появляющиеся во время сна и приводящие к его нарушениям. Крампи обычно захватывают одну мышцу или ее часть, чаще возникают в икроножных мышцах, иногда и в мелких мышцах стоп [34]. Длительность ночных крампи может достигать 30 мин, при этом они могут повторяться с интервалом в 20–40 мин. Ночные крампи в ногах встречаются у 16% людей, распространенность их увеличивается с возрастом. Эпизодически испытывают крампи более трети людей старше 60 лет, из них только 30% обращались по этому поводу к врачу [19]. Причина ночных крампи неясна. Они могут быть вызваны электролитными расстройствами, например гипонатриемией, часто возникают у пациентов, находящихся на гемодиализе. К типичным причинам ятрогенных крампи относятся терапия диуретиками, сальбутамолом, нифидипином и тербуталином [30], некоторыми другими препаратами. Ночные крампи в ногах часто отмечаются у больных, страдающих синдромом апноэ во сне, нарколепсией, нарушениями сна. Предрасполагают к возникновению ночных крампи беременность, метаболические нарушения, диабет, эндокринные нарушения. Чрезмерная физическая нагрузка у здорового человека (особенно у нетренированного) может вызвать эпизоды крампи. Выявлено, что ночные крампи чаще встречаются в развитых странах, где длительный физический труд менее распространен [39]. Интенсивное потение или диарея, независимо от их причины последних, также способны провоцировать крампи.

При лечении крампи в первую очередь необходимо устранить провоцирующие факторы. Могут оказывать положительный эффект лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры, пассивное растяжение мышц, массаж. Однако эффективность этих методов не доказана. В тяжелых случаях приходится прибегать к медикаментозной терапии. В мире для лечения ночных крампи наиболее часто назначается хинин в дозах 200–400 мг/сут [27, 43]. Эффективность этого препарата доказана рядом плацебоконтролируемых исследований [16, 28]. Однако использование хинина ограничено из-за серьезных нежелательных эффектов, особенно у пожилых больных, пациентов с астмой и гипертонической болезнью. Положительные результаты отмечены при применении димедрола в дозе 25–100 мг перед сном. Также используют карбамазепин по 200–600 мг/сут. Возможен положительный эффект при приеме препаратов магния и кальция.

Бруксизм, связанный со сном

Бруксизм (феномен Каролини, одонтеризм) – это двигательное расстройство, характеризующееся периодически возникающими во сне приступообразными сокращениями жевательных мышц, сопровождающееся сжатием челюстей и скрежетом зубов. Впервые термин «бруксизм» был введен Miller в 1938 г. (от гр. bruchsthai – скрежетание зубами). По утверждениям некоторых ученых, по меньшей мере каждый второй взрослый в течение жизни время от времени хрустит зубами, но более или менее постоянно бруксизм отмечается у 1–3% людей. Заболевание может возникать как в младенчестве, так и в зрелом возрасте. У детей бруксизм встречается чаще, чем у взрослых; практически каждый третий ребенок дошкольного и младшего школьного возраста склонен скрипеть ночью зубами.

Несмотря на достаточно большую распространенность, этиология бруксизма остается неясной, в данный момент рассматривается мультифакторная природа заболевания. Считается, что большое значение в развитии бруксизма имеют нарушения окклюзионных взаимоотношений в полости рта: глубокий прикус, нарушение окклюзии, аномалии отдельных зубов и зубных рядов, ошибки при протезировании, преждевременные зубные контакты, потеря зубов. В ряде исследований [38] показана роль в развитии бруксизма ЦНС, психоэмоционального состояния человека. Имеются данные авторов о том, что стресс является одним из пусковых механизмов возникновения бруксизма [9]. Выявлены личностные характерологические особенности людей, склонных к бруксизму, – им присущи такие черты характера, как робость и мягкость, различная степень плаксивости. Кроме того, установлено, что бруксеры отличаются повышенной раздражительностью, враждебностью по отношению к другим людям, а также частыми депрессивными состояниями, вынуждены подавлять агрессию. При проведении социологических исследований установлено, что среди людей 50‑летнего возраста бруксеры зачастую одиноки и имеют высшее образование [10, 21].

Изучение патофизиологических факторов заболевания позволило выявить тесную связь между бруксизмом и нарушением сна [31, 42]. При проведении полисомнографических исследований было отмечено значительное уменьшение процентного содержания дельта-сна, увеличение плотности К-комплексов и микроактиваций у бруксеров по отношению к здоровой контрольной группе [21, 25]. Установлено, что явления бруксизма предшествуют или следуют за реакцией активации во сне и являются его составной частью [26]. Доказательством этому являются исследования, в которых во сне экспериментально вызывали микроактивации, за которыми следовали проявления бруксизма [26]. Отмечена связь между выраженностью бруксизма и положением тела на спине во время сна, гастроэзофагальным рефлюксом, периодами уменьшения рН желудочного сока, глотанием [31, 32]. Имеются данные об увеличении риска проявления бруксизма во время сна у лиц, страдающих громким храпом или синдромом обструктивных апноэ во сне. Эпизоды бруксизма можно наблюдать во всех фазах сна, однако чаще они отмечаются в поверхностном сне и во 2‑й стадии сна, а также при переходах от глубокого к более поверхностному сну.

Клиническая картина бруксизма

Симптоматика заболевания достаточно специфична. Бруксизм сопровождается звуком типа скрежетания или пощелкивания в течение нескольких секунд или минут. Чаще эти звуки замечают рядом спящие. Подобные приступы, как правило, повторяются несколько раз за ночь. В тяжелых случаях бруксизм приводит к патологической стираемости зубов и их разрушению. С годами происходит снижение прикуса в области жевательных зубов, вследствие этого развивается перегрузка височно-нижнечелюстных суставов и нарушения в работе суставов, называемые височно-нижнече-люстной дисфункцией. Бруксизм во сне может сопровождаться болью в височно-нижнечелюстных суставах, утренними головными болями, нарушениями сна, дневной сонливостью.

Диагностика основывается на клинической картине заболевания и результатах полисомнографических исследований с видеомониторированием. При полисомнографическом исследовании на ЭМГ выявляется повышенная активность мышц челюстей, которая может сочетаться с появлением К-комплексов и частичным пробуждением. Кроме этого, полисомнография важна для исключения эпилепсии как причинного фактора бруксизма.

У детей бруксизм чаще всего встречается как ночное проявление различных гипердинамических нарушений, например синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, очень редко приводит к повреждению зубов, как правило, не требует лечения и самостоятельно прекращается к 6–7 годам. У взрослого человека необходимо устранить провоцирующие факторы: имеющиеся стоматологические проблемы, чрезмерные психические и физические нагрузки, ограничить потребление углеводов и кофеина. Целесообразно применение внутриротовых защитных аппликаторов, которые фиксируются между зубами и предотвращают их травмирование. В лечении бруксизма используются различные устройства биологической обратной связи. Например, между задними коренными зубами на время сна фиксируются контейнеры с веществом неприятного вкуса, которое выделяется при попытке сжать зубы. Принцип работы другого устройства заключается в производстве неприятного звука в наушнике при достижении порогового давления между зубами или напряжении височной мышцы (по данным ЭМГ). Также существуют специальные (запирающие) устройства, затрудняющие носовое дыхание во время эпизодов бруксизма и тем самым вызывающие открытие рта. Как утверждают, данные способы вырабатывают привычку держать челюсти в расслабленном состоянии.

Лекарственная терапия. Есть сведения об эффективности применения препаратов магния, кальция в комплексе с витаминами. Приводятся следующие рекомендации: магний – 100 мг; кальций – 150 мг; пантотеническая кислота (витамин В5) – 50 мг; витамины А – 1 000 IU, C – 300 мг, E – 60 мг; йод – 0.1 мг (100 мкг) в сутки в течение 8 недель. При наличии положительного эффекта терапию необходимо продолжить, при отсутствии такового прекратить. Возможно применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, таких как пароксетин, флувоксамин. Для ситуационного использования применяют клоназепам.

Ритмические движения, связанные со сном

Ритмические двигательные расстройства (РДР) – это группа стереотипических, повторяющихся движений головы, туловища и конечностей. Это расстройство было независимо описано в 1905 г. Zappert как ночные качания головой и Cruchet как ритмии сна (rhythmie du sommeil) [20]. РДР – преимущественно детское расстройство, причем чаще отмечается у мальчиков. В возрасте до 9 месяцев отдельные формы РДР определяются у 66% всех детей, а к 4 годам обнаруживаются только у 8% [22]. Есть наблюдения, что среди таких детей преобладают перворожденные, единственные дети, а также приемные дети и сироты. Точные причина и патофизиологические основы РДР все еще неизвестны. Двигательные расстройства могут наблюдаться у совершенно здоровых в других отношениях детей. По современным представлениям ритмические движения рассматриваются как бессознательные атавистические автоматизмы, проявляющиеся на фоне незрелости неспецифических систем мозга и имеющие компенсаторно-адаптационный смысл. В патологических условиях (незрелость центральной нервной системы), а также при предрасполагающих внешних факторах (раннее отнятие от груди и т. д.) прекращается естественная ритмическая стимуляция, необходимая как синхронизирующий раздражитель, поэтому естественные раздражители, «запускающие» сон, неадекватно усиливаются. В основе задержки развития механизмов синхронизации может лежать «инертность» вестибулярных ядер, а при длительной ритмической проприоцептивной импульсации происходит их активация. Отмечено, что по данным ЭЭГ после прекращения стереотипии наступает глубокий сон. Психологическими механизмами развития стереотипии являются потребность в успокоении, расслаблении, эмоциональной разрядке, уходе от неприятной ситуации («уход в детство»). Когда РДР наблюдаются постоянно у более старших детей и еще позже, они могут быть связанны с умственной задержкой, аутизмом, синдромом гиперактивности с дефицитом внимания и другими формами психопатологии. Описаны редкие случаи развития РДР у взрослых после черепно-мозговых травм и герпетического энцефалита [20].

Различают несколько форм РДР. Наиболее известная из них – это биение головой, чаще встречающееся у детей до одного года, проявляющееся в насильственном, ритмическом биении лбом или щекой о подушку, при этом малыш приподнимается на вытянутых руках. Головокачание обычно возникает у детей младшего возраста и максимально часто – до одного года. Качание выглядит следующим образом: ребенок лежит на спине с закрытыми глазами и совершает плавные, равномерные, маятникообразные качающие движения головой из стороны в сторону. Форма телокачания представляет собой укачивание или раскачивание тела. Иногда эта форма протекает в виде феномена «складывания», который состоит в ритмическом приподнимании и опускании верхней половины туловища из положения лежа на спине в положение сидя и обратно, движения повторяются настолько быстро, что в состоянии бодрствования повторить это человеку физически невозможно. Среди других форм известны теловерчение, биение ногами, верчение ногами. У некоторых младенцев с диагностированным синдромом Костелло наблюдались эпизоды РДР, затрагивающие язык и мимическую мускулатуру [29]. Эпизоды РДР обычно длятся менее пятнадцати минут, может отмечаться до 10 атак, разделенных короткими интервалами, частота движений составляет от 0,5 до 2 Гц. Эпизоды РДР могут сопровождаться звуковыми феноменами в виде жужжания, гудения, даже монотонного пения, сочетаться с бруксизмом сна, сосанием большого пальца, миоклониями засыпания [22]. Стереотипно повторяющиеся моторные нарушения имеют разную степень интенсивности, как правило, прерываются спонтанным окончанием и последующим углублением сна. При этом ребенок амнезирует происходящее с ним ночью.

Диагностика основывается на клинической картине и стандартной полисомнографии с видеомониторированием. Это исследование позволяет исключить эпилепсию как причину двигательного расстройства. Большинство эпизодов РДР обычно возникает при засыпании и в поверхностном медленном сне. По результатам исследований в 46% эпизоды РДР отмечаются в 1‑й и 2‑й стадии сна, в 30% – в медленном сне в целом и в 24% – только в быстром сне [24].

Как правило, РДР не требуют терапии и самостоятельно исчезают к 3–4 годам. В случае сохранения симптомов в более позднем возрасте необходимо обследование и лечение у психоневролога. Если симптомы РДР сохраняются у взрослых, возможно использование бензодиазепинов (клоназепам в низких дозах) и трициклических антидепрессантов. В некоторых случаях отмечены положительные результаты применения гипноза и поведенческой терапии (ограничение времени сна) [41].

Необходимо подчеркнуть, что в предыдущих классификациях расстройств сна некоторые ДРС описывались в разделе парасомнии [6]. Несомненно, ДРС представляют важный клинический аспект медицины сна, и врачи до сих пор недостаточно информированы об этой проблеме. Надеемся, что информация, приведенная в этой статье, будет способствовать улучшению диагностики и лечения этих часто встречающихся заболеваний.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Коротко о самом интересном
Adblock
detector